L'ischémie aiguë des membres inférieurs est une complication fréquente du coma hyperosmolaire diabétique.

Décrire le devenir de patients admis en réanimation pour coma hyperosmolaire avec une analyse plus spécifique des facteurs favorisants et des complications dont l'ischémie aiguë des membres inférieurs.

Analyse rétrospective des patients admis pour coma hyperosmolaire dans une unité de réanimation d'un hôpital universitaire.

Dix-sept patients consécutifs (9F/8H, âge : 75 ans [57–81] (médiane [percentiles 25–75 %], Score de Glasgow : 13 [12–14]) ont été admis pour coma hyperosmolaire sur une période de huit ans (1998–2005). À l'admission, la glycémie était à 40,0 mmol/l [26,3–60,8], la natrémie corrigée de 167 mmol/l [158–174] et l'osmolarité sanguine calculée de 384 mosmol/l [365–405]. Tous les patients présentaient une insuffisance rénale en rapport avec une déshydratation sévère. Un épisode infectieux était trouvé comme facteur déclenchant dans 8/17 cas. En réanimation, 3/17 (18 %) patients sont décédés. Les patients décédés étaient significativement plus âgés que les survivants (P = 0,02). En analyse univariée, aucun autre paramètre mesuré à l'admission n'était lié au décès. Quatre patients (24 %) présentaient une ischémie aiguë des membres inférieurs. Ils avaient une urémie (P = 0,03), une créatinine phosphokinase (P = 0,04), et une leucocytose (P = 0,02) significativement plus élevées. Le caractère bilatéral, symétrique et distal de l'ischémie des extrémités plaidait pour un mécanisme en rapport avec une baisse de perfusion tissulaire dû à l'hyperviscosité, l'hypotension, les vasoconstricteurs ou d'éventuels embols de cholestérol, plutôt qu'une artérite ou une obstruction artérielle proximale. Aucun patient n'a été opéré. L'ischémie s'est résolue avec le remplissage vasculaire et a évolué vers une nécrose sèche pulpaire des orteils.

Le coma hyperosmolaire est un motif rare mais grave d'admission en réanimation. Il existe chez ces patients, une incidence élevée d'ischémie aiguë des membres inférieurs, en relation probable avec la déshydratation et l'hyperviscosité sanguine.

To describe the outcome of intensive care unit (ICU) patients admitted with a hyperglycaemic hyperosmolar non-ketotic syndrome (HHNS), with a specific analysis of precipitating conditions and complications including lower limb ischemia.

Retrospective review of patients admitted in a university-hospital ICU for HHNS.

Seventeen consecutive patients (9F/8M, age: 75 years [57–81] (median [25–75% percentiles], Glasgow Coma score: 13 [12–14]) were admitted for HHNS over an 8-year period (1998–2005). On admission, the blood glucose level was 40.0 mmol/l [26.3–60.8], the corrected serum sodium concentration 167 mmol/l [158–174], and the calculated plasma osmolarity 384 mosmol/l [365–405]. All the patients presented with renal failure due to severe dehydration. An infection was identified as the precipitating factor in 8/17 cases. Three (18%) patients died in the ICU. Non-survivors were significantly older than survivors (P = 0.02). Using univariate analysis, no other parameter measured on admission was related to mortality. Four patients (24%) presented with lower limb ischemia. They had a significantly more elevated blood urea nitrogen (P = 0.03), creatinine phosphokinase level (P = 0.04), and leukocyte count (P = 0.02). The bilateral, symmetrical, and distal extremity involvement suggested diminished blood flow due to hyperviscosity, hypotension, vasoconstrictors, or cholesterol emboli rather than a proximal arterial obstruction as causative mechanisms. No patient was treated surgically. Ischemia reversed with fluid loading and resulted in toe dry digital necrosis.

HHNS is a rare but life-threatening cause of ICU admission. There is a high incidence of lower limb ischemia in HHNS patients, which may be related to dehydration and blood hyperviscosity.